Gerinnung

Jährlich erleiden im Durchschnitt ca. 1 von 1000 Personen eine thromboembolische Komplikation. Neben den exogenen thrombophilen Risikofaktoren (z.B. Operationen, Immobilisation, maligne Erkrankungen) spielen endogene thrombophile Risikofaktoren eine wichtige Rolle. Diese können im Rahmen der Thrombophilie-Diagnostik untersucht werden. Der Umfang des Untersuchungsprogramms zum Thrombophilie-Nachweis wird weiterhin kontrovers diskutiert, da die Studienergebnisse nicht immer eindeutig sind. Wir beraten Sie gerne, wann eine Thrombophilie-Diagnostik sinnvoll ist und was untersucht werden sollte, d. h. wir bieten Ihnen eine aktuelle nach dem Stand des Wissens rationelle sowie sinnvolle Thrombophilie-Diagnostik.

Parameter:

• APC-Resistenz, wenn pathologisch Test auf Faktor V-Leiden-Mutation
• Prothrombin-G20210A-Mutation
• Antithrombin-Aktivität
• Protein S-Aktivität
• Protein C-Aktivität
• Faktor VIII-Aktivität
• Lupus Antikoagulantien
• Phospholipid-Antikörper

Siehe hierzu auch unsere Laborinformation "Thrombophilie-Diagnostik"

Patienten mit Neigung zu spontanen Hämatomen oder Nasenbluten, Nachblutungen nach operativen Eingriffen, verstärkter/verlängerter Menstruationsblutung, Wundheilungsstörungen und /oder anderen Blutungsneigungen leiden möglicherweise an einem Mangel bestimmter Gerinnungsfaktoren. In unserem Profil zur Abklärung einer Blutungsneigung werden neben den klassische Gerinnungstests (Quick, INR, PTT, TZ, Fibrinogen) die Faktor VIII-Aktivität (Hämophilie A), Faktor IX-Aktivität (Hämophilie B), die von Willebrand Parameter, Faktor XIII und die Thrombozytenfunktion mit der Aggregometrie nach Born untersucht. Hierdurch werden die wichtigsten für eine Blutungsneigung ursächlichen Faktoren erfasst. 

Parameter:

• Klassische Gerinnungsteste, bei Auffälligkeiten weitere Einzelfaktoren
• Faktor VIII-Aktivität (Hämophilie A)
• Faktor IX-Aktivität (Hämophilie B)
• von Willebrand Parameter
• Faktor XIII
• Thrombozytenaggregation nach Born
• Einzelfaktoren (Aktivität): FII, FV, FVII, FVIII, FXI, FX, FXI, FXII, FXIII

Alle heute zur Verfügung stehenden Antikoagulantien (Cumarine wie Phenprocoumon (Marcumar®), Rivaroxaban (Xarelto®), Dabigatran (Pradaxa®), Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lixiana®), Heparine (niedermolekulare und Standard-Heparine), Heparinoide (Orgaran®), synthetisches Heparin (Fondaparinux®), andere direkte Thrombininhibitoren beeinflussen die Gerinnung auf unterschiedliche Art und Weise. Gerinnungstests im Labor können durch diese Medikamente sowohl "falsch" pathologische als auch "falsch" normale Ergebnisse liefern. Blutentnahmen für Gerinnungsuntersuchungen sollten dann vor Einnahme der nächsten Tablette durchgeführt werden (im Talspiegel, möglichst nicht zum Start der Medikation). Sicherheitshalber sollte durch spezifischere Testverfahren eine "Restwirkung" ausgeschlossen werden (unter anderem Quick/INR bei Cumarinen, Anti-Faktor-Xa bei Rixaroxaban, Apixaban und Edoxaban, Thrombinzeit bei Dabigatran und Argatroban, aPTT bei Heparinen), so dass Gerinnungsanalysen sicher interpretierbar sind. Ggf. kann es sogar sein, dass die Medikation für 2 Tage pausiert werden muss.
Darüber hinaus ist ein spezielles Therapiemonitoring, wie wir es ja von den Cumarinderivaten bereits kennen, auch bei den „neuen“ oralen nicht Vitamin-K-abhängigen Antikoagulantien (NOAK / DOAK) möglich. Diese Untersuchungen verbessern die Therapiesicherheit z.B. bei Blutungen, Re-Thrombose, Alter >75 Jahre und bei Patienten mit Niereninsuffizienz.

Parameter:

• Anti-Faktor-Xa-Aktivität zum Monitoring der niedermolekularen Heparine (NMH), Orgaran® oder Fondaparinux, nicht Vitamin K abhängigen oralen direkten Antikoagulantien  (NOAK oder DOAK) Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban
• Monitoring von Dabigatran (Pradaxa®)

siehe auch:
Anforderungsbeleg Spezielle Gerinnung

Eine gefürchtete Nebenwirkung unter einer laufenden Heparintherapie ist die Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II. Hierbei kommt es neben einem Thrombozytenabfall um >50% zwischen Tag 5-10 der Heparintherapie zum Auftreten von venösen oder arteriellen Thrombosen. Eine Hilfestellung zur klinischen Beurteilung der Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer HIT Typ II bietet der 4T-Score (Siehe hierzu auch Lo, Greinacher et al., J Thromb Haemost 2006):

Bei einem Score von <4 ist das Vorliegen einer HIT Typ II sehr unwahrscheinlich.
Aufgrund der hohen klinischen Relevanz einer HIT Typ II sollte der 4T Score bei jedem klinischen Verdacht erhoben und als essentieller Bestandteil für weitere Laboruntersuchungen herangezogen werden. Zur Unterstützung ihrer klinischen Diagnose bieten wir ihnen folgende Laboruntersuchungen zur HIT-Diagnostik an:

Parameter:

• Immunoassay zum Nachweis von HIT-Antikörpern
• Thrombozytenfunktionstest mit Spenderthrombozyten (sogenannter funktioneller Test zum Nachweis einer HIT)